-

آلزایمر رایج ترین فرم بیماری دمانسی در پیری است که با مشخصه ی پیشرفت از دست دادن حافظه و ظرفیت ادراکی همراه است که باعث مختل شدن کارهای روزانه می شود و کیفیت زندگی را تحت تأثیر قرار می دهد.

بیماری AD باویژگی های زیر مشخص می شود:

1-بهم خوردن هموستاز متابولیسم بیوملکول ها

2-تجمع خارج سلولی  سمی

3-تجمع داخل سلولی پروتئین فسفریله تائو وکمبود سیناپس

مهمترین یافته پاتولوژیک در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر رسوب پپتید آمیلویید بتا  می با شد که باعث مرگ نرونها می شود. این پپتید در مغز مبتلایان به آلزایمر دردرون پلاکهای موسوم به پلاکهای پیری به صورت پپتید42-1اسید آمینه ای وبه شکل متراکم شده وجود دارد.

آمیلوئید بتا ( ) از پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) حاصل می شود. دو فرم عمده از  که در شرایط طبیعی وجود دارد فرم 40 و 42 اسید آمینه است.

در افراد نرمال  تولید شده تنوع کمتری دارد و بیشتر  است در حالی که در AD موتاسیون های متعدد در 3 ژن (APP- PSEN1-PSEN2)  که مسئول تولید  هستند سطح کلی آن را افزایش می دهند و یا اینکه  به تنهایی افزایش می یابد.

امیلوئید بتا طی فرایندی پروتئولیتیک از پروتئین پیش ساز خود که یک گلیکوپروتئین عرض غشائی است و APPنام دارد شکل می گیرد APPتوسط 3انزیم پروتئولیتیک شکسته می شود روند طبیعی و عادی ان اینست که ابتدا توسط α سکرتاز به 2 قسمتت شکسته می شود و بعد انزیم γ سکرتاز روی یکی از قطعات اثر می کند و ان را به 2قسمت می شکند و در کل 3 قطعه پپتیدیی تشکیل می شود که هیچکدام امیلوئید بتا نیستند،ولی عواملی مانند سن که در بیماری الزایمر است ویا حالت ارثی ان که اغاز زودد هنگام بیماری است β سکرتاز انزیم اغازگراست که روی APP اثر کرده و محل اثر ان انتهای N ناحیه پپتید امیلوئید بتا می باشد وو 2قطعه تشکیل می شود بعد انزیم γ سکرتاز وارد عمل شده و روی قطعه ای که حاوی پپتید امیلوئید بتا است روی انتهایC ان اثرر کرده 22 قطعه پپتیدی تشکیل می شود که یکی از انها امیلوئید بتا است.